根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)官網(wǎng)10月28日最新消息，研究人員首次發(fā)現(xiàn)了新冠病毒退出細(xì)胞的生物途徑，即病毒可通過溶酶體從受感染的細(xì)胞中分離出來。更好地了解這一途徑可能為阻止新冠病毒的傳播提供重要研究視角。相關(guān)研究成果發(fā)表于10月28日的《細(xì)胞》期刊。

　　此前，科學(xué)家們已經(jīng)知道，病毒進(jìn)入細(xì)胞并感染細(xì)胞，在逃離之前利用細(xì)胞的蛋白質(zhì)進(jìn)行自我復(fù)制。然而，研究人員對(duì)病毒到底是如何離開細(xì)胞的了解有限。

　　NIH心肺血液研究所宿主病原動(dòng)力學(xué)實(shí)驗(yàn)室主任阿爾坦·邦尼特博士的研究小組使用顯微鏡成像和涉及人類細(xì)胞的病毒特異性標(biāo)記物設(shè)計(jì)了一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)。他們發(fā)現(xiàn)，新冠病毒以某種方式靶向高度酸性的溶酶體并聚集在那里。

　　這一發(fā)現(xiàn)給研究團(tuán)隊(duì)提出了問題：如果新冠病毒在溶酶體中積累，而溶酶體是酸性的，為什么新冠病毒在離開之前仍完好無損？

　　一系列實(shí)驗(yàn)表明，新冠病毒感染細(xì)胞時(shí)，溶酶體會(huì)被去酸化，這會(huì)顯著削弱這種破壞性酶的活性，從而損害細(xì)胞的免疫機(jī)制。病毒會(huì)利用溶酶體從細(xì)胞中逃脫，同時(shí)在“抽身”之前自我復(fù)制，導(dǎo)致更多細(xì)胞被感染且影響溶酶體正常功能的發(fā)揮。

　　了解這一機(jī)制后，研究人員或可找到破壞這一途徑的方法，阻止溶酶體將病毒輸送到細(xì)胞外；或者重新酸化溶酶體，以恢復(fù)其在新冠病毒感染細(xì)胞時(shí)應(yīng)發(fā)揮的正常功能。

　　目前，科學(xué)家已經(jīng)開發(fā)出一種實(shí)驗(yàn)性的酶抑制劑，它可以有效地阻止新冠病毒退出細(xì)胞。

　　阿爾坦·邦尼特說：“我們認(rèn)為，這一非�；�本的細(xì)胞生物學(xué)發(fā)現(xiàn)可以幫助解釋臨床上觀察到的新冠肺炎患者免疫系統(tǒng)異常問題�！蓖瑫r(shí)，這一發(fā)現(xiàn)或能幫助研究人員開發(fā)出新的、更有效的抗病毒療法，如靶向療法來對(duì)抗新冠肺炎。

　　張佳欣