T細胞通常被稱為“殺手細胞”，能夠在全身捕獲細菌、病毒以及癌細胞，然而在實體腫瘤環(huán)境中T細胞難以獲得能量來源。一項新研究揭示了這種現(xiàn)象產(chǎn)生的原因，有望為腫瘤治療提供新思路。

　　這項新近發(fā)表在美國《細胞-代謝》月刊上的論文顯示，美國北卡羅來納大學等機構的研究人員組成的團隊發(fā)現(xiàn)，一種名為乙酰輔酶A羧化酶(ACC)的代謝酶導致T細胞進入腫瘤后囤積脂質(zhì)而不是消耗脂質(zhì)。

　　研究人員說，他們抑制了腫瘤模型小鼠體內(nèi)ACC的表達以后，發(fā)現(xiàn)T細胞在腫瘤里能生存得更好。他們判斷，ACC是不少代謝通路中的關鍵分子，作用是阻止細胞分解脂質(zhì)產(chǎn)生能量，因此ACC的表達可能抑制腫瘤中T細胞產(chǎn)生三磷酸腺苷(ATP)，而ATP是細胞能量的來源。

　　研究人員用CRISPR/Cas9基因編輯技術敲除小鼠體內(nèi)ACC以后，發(fā)現(xiàn)腫瘤中T細胞的脂質(zhì)存儲量急劇下降，脂質(zhì)在細胞線粒體中轉化成ATP。研究人員認為，這一發(fā)現(xiàn)有助優(yōu)化腫瘤的T細胞療法。