科技日報訊(記者 趙漢斌)健康長壽是內在遺傳與外在環(huán)境因素等共同作用的結果。近日，科技日報記者從中國科學院昆明動物研究所獲悉，該所近期牽頭的一項研究揭示了降低核糖體的蛋白質翻譯功能對延緩衰老具有重要作用，這為前沿衰老理論提供了新證據。該研究成果近日發(fā)表在國際知名期刊《科學進展》上。

　　自2000年以來我國人口老齡化程度持續(xù)加劇，推進健康老齡化關乎國家經濟發(fā)展和民生福祉。老人壽命長且無重大老年疾病，是人類健康老化的理想模式。此前的研究表明，長壽人群在基因組DNA層面攜帶長壽相關基因變異數量較少，這意味著長壽人群在基因表達調控層面可能潛藏有更多健康保護因子。中國科學院昆明動物研究所孔慶鵬研究員團隊聯(lián)合中南大學湘雅醫(yī)院李吉教授團隊及海南醫(yī)學院蔡望偉教授團隊，獲得并分析了海南省陵水縣和臨高縣長壽人群271例外周血白細胞轉錄組數據。研究人員分析發(fā)現，長壽老人“自噬—溶酶體”通路基因顯著高表達，這與團隊早期基于海南省澄邁、萬寧等地長壽人群的研究結果一致。

　　研究人員在兩批長壽人群中均發(fā)現長壽老人的核糖體通路基因顯著低表達。進一步分析發(fā)現，長壽老人核糖體編碼基因低表達的轉錄調控因子很可能是ETS1。隨后，研究人員利用人真皮成纖維細胞等復制衰老細胞模型進行功能驗證，發(fā)現敲降ETS1可降低核糖體編碼基因表達，并延緩細胞衰老。因此該研究表明，降低核糖體的蛋白質翻譯功能對延緩衰老具有重要作用。

　　核糖體是細胞中蛋白質翻譯工廠和能量消耗工廠，核糖體功能降低已被證實可延長線蟲、小鼠等動物壽命。此項研究首次揭示了ETS1調控的核糖體功能降低是人類健康老化的重要機制之一，補充了核糖體功能與人類壽命延長的證據鏈條。同時，長壽老人核糖體功能下降可能是機體應對老年時期由于線粒體損傷導致能量供應不足的重要方式，通過能量的重新分配，實現健康長壽。